Agenti patogeni cancerogeni e mutageni

Agenti patogeni cancerogeni e mutageni. Oltre all'amianto, ci sono altri agenti patogeni cancerogeni e mutageni, che provocano danni alla salute. Nel caso di malattia professionale, sussiste il diritto all'indennizzo da parte dell'INAIL e il risarcimento del danno a carico del datore di lavoro.

L'ONA, sulla base delle osservazioni dell'Avv. Ezio Bonanni applica il principio di prevenzione primaria. Su questa base rileva l'obbligo di precauzione. Infatti, se si evita l'uso di materiali cancerogeni  e si bonificano quelli già messi in opera, si evita l'esposizione e, quindi, il rischio di neoplasie, tra le quali quelle da asbesto. 

Negli anni 1930, sia in Italia che in Germania, furono dimostrati gli effetti cancerogeni dell'amianto, che non possono essere messi in dubbio a partire dalla metà degli anni '50 (Mortality from lung cancer in asbestos workers, di cui è autore Richard Doll).

Già con la Legge 455/43, furono dettate le prime norme specifiche, ed indennizzata l'asbestosi come malattia professionale. Successivamente, furono dettate norme specifiche con gli artt. 4, 19, 20 e 21 del D.P.R. 303/56 e con gli artt. 377 e 387 del D.P.R. 547/55.

L'amianto fu bandito in Italia solo con la Legge 257/1992, che non ha previsto obblighi stringenti di bonifica, ed infatti, a distanza di 28 anni, abbiamo ancora 40mln di tonnellate di amianto. Ciò è stato denunciato nelle pubblicazioni dell'Avv. Ezio Bonanni.

• Il libro bianco delle morti di amianto in Italia - Ed.2022

Infatti, l'Avv. Ezio Bonanni ha dimostrato che in Italia ci sono più di 6.000 decessi ogni anno per mesotelioma, tumore del polmone ed asbestosi, ed altre malattie amianto.

Gli effetti cancerogeni di tutti i minerali di amianto sono, quindi, confermati anche dallo IARC:

• Amianto cancerogeno - monografia IARC

 L'ONA e l'Avv. Ezio Bonanni assicurano il servizio di assistenza legale gratuita per le vittime dell'amianto:

• Risarcimento danni amianto

Il Prof. Giancarlo Ugazio, titolare della Cattedra di Patologia generale, presso l'Università di Torino, è uno degli scienziati che ha aderito all'ONA.

Grazie all'impegno del Prof. Giancarlo Ugazio, sono emersi rischi cancerogeni dell'amianto e di altri agenti, per i quali l'ONA chiede l'assenza di esposizione, senza soglie.

Infatti, proprio il Prof. Ugazio ha permesso di rendere pubblici i dati sui rischi cancerogeni legati a tanti altri agenti. La patologia nasce anche dal sinergismo di più cancerogeni, che si potenziano (sinergismo cancerogeno).

Nel Giornale sull'Amianto, sono riportate tutte le notizie sugli agenti cancerogeni, e si pone il principio, forte, della prevenzione primaria.  

Poi ci sono gli altri profili di prevenzione, ma quella primaria risulta la più importante. Tanto è vero che, tutti gli agenti, patogeni e cancerogeni, presenti negli ambienti di vita e in quelli di lavoro, influiscono e danneggiano la salute. Poi ci sono tutti quei cancerogeni presenti negli alimenti, nei beni di consumo, negli scarti produttivi, negli alimenti e nell’acqua potabile.

Questi cancerogeni agiscono tutti in sinergia, e giorno dopo giorno, nel tiro alla fune, provocano, come insegna il Prof. Giancarlo Ugazio, danni alla salute e anche cancro. Quando il tumore, o altre malattie, hanno colpito la vittima, siamo già nella fase di non ritorno.

L’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC, International Agency for Research on Cancer), ha sede in Francia (Lione). È un organo dell’OMS, che si occupa di valutare gli effetti cancerogeni delle sostanze.

Questa valutazione è espressa su base epidemiologica, e delle risultanze scientifiche. Acquisiti tutti gli elementi, gli esperti dello IARC, dichiarano se la sostanza favorisce o meno lo sviluppo del cancro. 

Gli agenti verificati sono quelli fisici o ambientali, e in qualche circostanza anche le molecole chimiche. In questo modo ci sono delle classificazioni, e quindi si chiarisce se l'Agenzia ritiene l'agente nocivo.  

Lo IARC di Lione, sulla base delle sue ricerche, ha classificato le sostanze cancerogene in 4 gruppi.

• sufficienti evidenze di cancerogenicità (Gruppo 1);
• limitate evidenze sugli esseri umani e sufficienti su quelle per animali (Gruppo 2A);
• evidenze limitate sia su esseri umani che animali di laboratorio (Gruppo 2B);
• prove insufficienti (Gruppo 3);
• assenza di cancerogenicità (Gruppo 4).

I cancerogeni certi sono 120, quelli probabili 82, quelli possibili 302, poi ci sono altri 501 sostanze che per il momento non sono state classificate come cancerogene. Invece nel Gruppo 4 c'è solo una sostanza e cioè il caprolactam, da cui deriva il nylon.

L'Avv. Ezio Bonanni ha evidenziato le criticità nell'operatività dello IARC, poichè le valutazioni sono eseguite solo dopo la emissione in commercio dei prodotti e sostanze chimiche, e perchè quelle esaminate sono una minima parte. 

Sulla base di tali criticità, si evidenzia che le conclusioni dello IARC giungono quando già la salute è stata messa in pericolo, come per il caso dell'amianto, anche se già subito dopo l'istituzione dell'Agenzia, il minerale fu considerato possibile cancerogeno.

Tanto è vero che “Asbestos was considered by previous IARC Working Groups in 1972, 1976, and 1987 (IARC, 1973, 1977, 1987a). Since that time, new data have become available, these have been incorporated in the Monograph, and have been taken into consideration in the present evaluation". 

In più, non ha senso circoscrivere l'indagine a poche sostanze, quando le molecole cliniche, immesse in commercio, sono migliaia ogni anno, e hanno tutte la capacità di interagire nel corpo umano. Tanto è vero che il Prof. Giancarlo Ugazio, e l'ONA, hanno dimostrato che nel corpo umano queste molecole chimiche interagiscono con le cellule, si modificano a loro volta, e trasformate, possono divenire cancerogene. 

L'INAIL tiene conto, per le sue tabelle, delle conclusioni dello IARC, e di altre pubblicazioni scientifiche. Con riferimento all'amianto, il numero delle malattie, inserite nella Lista I è stato ampliato. Oltre al mesotelioma, al tumore del polmone, all'asbestosi, alle placche pleuriche ed ispessimenti pleurici, sono stati aggiunti il tumore alla laringe e tumore delle ovaie.

Per cui, queste malattie, debbono essere riconosciute e indennizzate, come già richiesto dall'ONA, unitamente a quelle c.d. della Lista II. Appartengono a questa lista i seguenti tumori amianto:

• faringe;
• stomaco;
• colon-retto.

Poi c'è la Lista III, di cui fa parte soltanto il tumore dell'esofago.

Con l’utilizzo delle tabelle INAIL, pubblicate sul sito ONA, l’utente potrà verificare se la patologia di cui è affetto possa essere stata cagionata da uno degli agenti patogeni, e se è considerata di origine professionale dall’INAIL, al fine di potere inoltrare la domanda di accredito della rendita, oltre alla possibilità di agire per il risarcimento dei danni.

Gli agenti patogeni e cancerogeni a cui è esposto l’essere umano nell’ambiente di vita o nell’ambiente di lavoro, la cui storia si offre alla nostra considerazione perchè hanno antefatti emblematici sono: l’asbesto, il cadmio cancerogeno, il cloruro di vinile monomero, e tanti altri alogenocomposti, alcuni naturali, altri antropogeni, il mercurio, il piombo.

Nel 1995, un gruppo di epidemiologi dell’università di Pechino (Cai et al., 1995) eseguì in modo magistrale una ricerca sull’eziopatogenesi di un’epidemia di Itai-Itai disease (osteomalacia), un'intossicazione da cadmio che colpiva gli abitanti di villaggi situati dal lato di una riva di un fiume di una certa portata, nella Dayu County della Cina continentale.

Iniziarono repertando elevate concentrazioni di cloruro di cadmio e/o cadmio cloruro nei campioni biologici dei soggetti malati di intossicazione da cadmio cancerogeno, prelevati in modo non invasivo, poi negli alimenti abituali, quindi nei terreni sede delle relative coltivazioni, ed infine nelle acque di scorrimento del corpo idrico sopraddetto inquinate dagli scarti della lavorazione mineraria di rocce ricche di tungsteno, oltre che di cloruro di cadmio e/o cadmio cloruro, e impiegate per l’irrigazione dei suoli agricoli.

A confermare i controlli di questa indagine sulla cadmio tossicità furono gli abitanti dei villaggi situati sulla riva opposta del fiume, sani ed indenni dalla intossicazione da cadmio, cadmio cloruro e dalla presenza di cloruro di cadmio in tutte le tappe ambientali-metaboliche descritte in precedenza (cadmio effetti sulla salute).

Una parte del mercurio, riscaldato, può fuoriuscire insieme con l’acqua di raffreddamento reflua dalla cella elettrolitica di Castner-Kellner, ed eventualmente sedimentare sui fondali marini sotto-costa prossimi ai canali effluenti dalla fabbrica.

Uno schema d’insieme della successione di tutti questi fenomeni produttivi, come avviene da circa mezzo secolo nella Valle del Cecina è riportato da Ugazio (2007).

La presenza del mercurio metallico nelle acque dei corpi idrici potrebbero derivare le stesse conseguenze negative per la conservazione della qualità dell’ambiente e della salute umana che si manifestarono nella baia di Minamata negli anni 1950, magistralmente spiegate da Harada (1986) e da Eto (1997).

Poi il Cloruro di Vinile Monomero è destinato alla polimerizzazione per la produzione del PVC, un diffusissimo materiale plastico (clorulo di vinile dove si trova), ampiamente illustrato nel Capitolo 2, riguardo ai rischi che comportano la produzione, la fruizione, poi lo smaltimento finale, a causa della presenza, nella mescola, di additivi stabilizzanti e plastificanti.

Tutte queste operazioni di polimerizzazione sono eseguite in apposite fabbriche, situate inprossimità o lontane da quelle che operano con le celle elettrolitiche, ma che si basano su loro impianti specifici di stoccaggio, di trasporto e di sintesi che possono provocare danni alla saluteumana in conseguenza di eventuali avarie tecnologiche.

Si tratterebbe della fuoriuscita continuativa di modeste aliquote del monomero (CVM) che, diffuso nell’aria, espone l’essere umano, in attività lavorativa o meno, all’aloalcano precursore allo stato gassoso.

Ed a questo punto si devono confrontare i due diversi approcci di latenza tra l’esposizione patogena e l’insorgenza del malanno in un essere umano esposto al mercurio, e quindi al metilmercurio, da un lato, oppure al Cloruro di Vinile Monomero, dall’altro. Nel primo caso la latenza dura quanto una gravidanza, circa nove mesi, nel secondo possono trascorrere anche venti anni, quanto passò dall’esordio delle attività di sintesi del PVC con esposizione umana a CVM (anni 1950) e l’insorgenza di angiosarcoma epatico (anni 1970).

Mentre la sindrome congenita di Minamata fruì dell’ineguagliabile apporto scientifico di Harada (1986, 1995) e di Eto (1997), l’angiosarcoma del fegato fu inquadrato in modo esemplare da Wedgman (1976).Questo autore segnalò che a Louisville, nel Kentucky, nel 1974, giunsero all'osservazione del riscontro autoptico in altrettanti diversi obitori ospedalieri della città, tre casi di angiosarcoma del fegato in lavoratori che avevano prestato la loro opera per un ventennio, in fabbriche di produzione di PVC da CVM.

L’aspetto particolarmente significativo e toccante di questa patologia si riferisce all’atteggiamento dei medici. Wegman (1976) avanzò l’ipotesi che se si fosse trattato di un cloruro di vinile tumore “banale”, quale una mastopatia fibroso-cistica, invece di un tipo raro di cloruro di vinile tumore, ovvero l’angiosarcoma del fegato, gli anatomopatologi non avrebbero destinato al caso tanta attenzione, investigando sull’eziopatogenesi occupazionale, sulle condizioni ambientali pregresse, e non avrebbero dedicato molti sforzi per migliorare l’ambiente di lavoro, partendo dalle concentrazioni ambientali del CVM del momento dell’osservazione, 100 ppm, verso limiti inferiori: 50, 25, o 10 ppm.

Questo riconoscimento di una situazione piuttosto diffusa della medicina pratica, fa il pari con quello degli scienziati giapponesi (Harada ed Eto), ponendo anche questi scienziati tra i padri, moderni, della patologia ambientale.

Piero Capurro, medico italiano di origini genovesi, emigrò negli U.S.A. subito dopo la fine della seconda guerra mondiale e dedicò tutta la sua attività ed il suo impegno morale alla difesa dell’ambiente e della salute umana, non solo limitatamente ai contemporanei ma estendendo la sua attenzione ai nipoti dei nostri nipoti.

Durante un arco di tempo tra gli anni 1950 e gli anni 1970-1980 fu ineguagliabile maestro non solo di scienza ma anche di umanità, lottando generosamente e pagando di persona, in corpore vili, sia riguardo alle spese per le determinazioni dei vari inquinamenti dolosi dell’ambiente, sia soprattutto quale bersaglio di proditori attentati alla sua salute e incolumità.

Dedicò la sua attenzione principalmente al monitoraggio dell’emissione di alogenocomposti e di altri inquinanti gassosi da opifici operanti nella distillazione e recupero commerciale di una moltitudine di solventi industriali.

Negli ultimi anni 1970, subì un grave attentato mediante immissione di tossici nervini nell’impianto di condizionamento d’aria del suo ufficio presso l’ospedale di Elkton nel Maryland; questa intossicazione non gli tolse la vita ma infirmò a tal punto la sua salute da impedirgli di continuare la sua attività professionale di medico e di scienziato all’età di 53 anni.

Si spense nel 1993 in California, dove si era trasferito, non senza aver colto ripetutamente ogni occasione possibile per divulgare con gli scritti o mediante lezioni e seminari le sue ineguagliabili conoscenze nel campo della prevenzione dell’inquinamento dell’ambiente e quindi delle patologia ambientali come il cloruro di vinile tumore. 

All’inizio degli anni 1950, in una regione del Giappone affacciata sulla baia di Minamata si verificò una diffusa morbilità tra la popolazione che si cibava del pescato marino derivato da acque inquinate dal mercurio sversato dalla Chisso Co. Particolarmente suscettibili si presentarono i neonati partoriti da madri che avevano consumato carne di pesce durante la gravidanza. Due scienziati furono particolarmente attivi ed acuti nelle ricerche  dell’eziopatogenesi della sindrome di Minamata, soprattutto di quella congenita che colpiva i neonati.

Harada (1986) ed Eto (1997) documentarono che la causa di questa affezione era legata agli effetti neurotossici del metilmercurio prodotto dal legame del mercurio inorganico presente nell’acqua di mare con il gruppo metilico, operato da molti organismi marini, compresa l’ittiofauna destinata a divenire derrata alimentare.

Si deve ad Eto (1997) una puntuale descrizione biomedica della malattia di Minamata, mentre Harada (1995) compilò la seguente allocuzione “Lezioni per il mondo”: “L’unico modo con cui le vittime di Minamata possono essere ripagate completamente per le sofferenze è che gli altri possano trarre beneficio dalla lezione appresa".

Le genti di Minamata, di Niigata, dell’Iraq, del Nuovo Messico ed altre ancora sono incappate in un malanno emblematico del progresso dei nostri tempi. Le popolazioni dell’Amazzonia, in Brasile, ora vivono con il timore che anch’esse possano presto patire gli effetti dell’inquinamento dell’ambiente.

I paesi in via di sviluppo tendono a promuovere un progresso economico di breve durata a spese delle conseguenze future per la qualità dell’ambiente. Tuttavia, questo tipo di malattie e le gravi conseguenze a carico della società possono essere evitate mediante un affinamento delle misure di controllo.

La diffusione della consapevolezza che lo stesso problema si è già verificato altrove in conseguenza delle medesime cause è altrettanto di importanza vitale.

Sotto questo profilo, lo scambio dei punti di vista e delle esperienze, tra i ricercatori e coloro che fanno politica nei diversi paesi, può essere un passo decisivo per evitare simili catastrofi in futuro. Quale primo episodio di questa serie di tragedie, Minamata offre al mondo un’opportunità per ESAMINARE, per IMPARARE, e per PREVENIRE.”  

Il metallo saturnino ovvero il piombo,  è un metallo che provoca danni alla salute. Quello più rilevante è la lesione del sistema nervoso, e della capacità riproduttiva. Infatti, grazie agli studi del Prof. Giancarlo Ugazio e dell'Avv. Ezio Bonanni è stato dimostrato che l'antica Roma subì la crisi demografica proprio per la contaminazione dell'acqua potabile da piombo.Sia Gilfillan (1965) sia Nriagu(1983) hanno attribuito al saturnismo conseguente alle attitudini alimentari ed agli stili di vita dei Romani la caduta dell’impero ai tempi di Eliogabalo.

Un approccio normativo corrispondente era rivolto anche ai Romani della prima repubblica, mentre tali regole non erano più vigenti nella tarda Repubblica, tanto meno nella Roma imperiale (Gilfillan, 1965). Oltre alla sterilità, i Greci ma soprattutto i Romani, soffrirono di particolari conseguenze del saturnismo, tra cui la gotta.

Infatti, Musgrave (1723) e Garrod(1876) furono gli scienziati che stabilirono e documentarono il legame piombo-gotta, sia gli effetti neurotossici, causa della perdita di punti potenziali di quoziente di intelligenza, come è illustrato da Nriagu (1983).

Gli abitanti della Roma imperiale prima del declino erano calcolati in circa 1,5 milioni, furono poi ridotti a circa 40 mila, dopo la caduta dell’impero, nel totale della popolazione, con la scomparsa massiccia degli aristocratici. Gilfillan (1965) tra le cause di questo spopolamento, collegato direttamente o indirettamente col saturnismo, pone la riduzione ad un quarto della gente presente per ogni generazione, moltiplicata per diciotto volte quante furono le generazioni tra Cesare Augusto ed Eliogabalo.

Fu in questo contesto che, sommando i danni del metallo saturnino, al sistema nervoso e a quello riproduttivo e alla pratica omosessuale dell'epoca, la città di Roma si spopolò. Vennero meno le braccia per le legioni e i barbari ebbero vita facile nell'aggredire la Città Eterna, e sancire la fine dell'impero romano.

Nel mondo occidentale, il piombo cancerogeno fu maneggiato dall’uomo ancor prima del rame, già 7000 anni prima di Cristo, quando nè la tecnologia nè la diagnostica medica avrebbero potuto prendersi cura seriamente dei suoi  effetti nocivi.

Venendo giù da quei tempi verso secoli più avanzati, le carenze tecnologiche dei Greci antichi e dei Romani nelle loro tappe storiche sono documentate dal reperto dell’inquinamento da piombo nei ghiacciai della Groenlandia, negli strati corrispondenti alla sedimentazione delle particelle emesse coi fumi dalle officine rudimentali di quei tempi e poi veicolate nel cielo dai venti verso i paesi artici (Hong et al., 1994).

Sulla patogenesi del piombo cancerogeno per il saturnismo dei lavoratori del ramo, il poeta greco Nicandro da Colofone, del periodo ellenistico, 2° secolo prima di Cristo, fu il primo ad avere le idee chiare. Tali concetti furono poi ripresi da Vitruvio e da Galeno, nel 1° e nel 2° secolo dopo Cristo, rispettivamente (Gilfillan, 1965).

Tratto da https://www.my-personaltrainer.it/benessere/saturnismo.html

Nell'antica Grecia, grazie alle intuizioni della medicina, già emerse il legame tra il piombo contenuto in vini greci e la sterilità, soprattutto delle donne.

In questo modo si sommava la sterilità maschile agli effetti della pratica omossessuale, e quindi in Grecia fu imposto alle donne di limitare il consumo di vino, per evitare la loro infertilità.

Inoltre questo autore elenca la limitazione volontaria della gravidanze, gli aborti provocati, l’omosessualità, la diffusione del celibato e del divorzio, come cause aggravanti dello spopolamento nella Roma imperiale e della caduta dell’impero romano.

Quando parliamo di saturnismo, alludiamo a una grave condizione di salute che indica un'intossicazione da piombo. Le conseguenze di un'intossicazione da piombo sono le seguenti:

anemia emolitica;

• nausea;
• vomito;
• dolori addominali;
• convulsioni;
• insufficienza renale.

La diossina è un composto organico eterociclico la cui struttura consta di un anello con quattro atomi di carbonio, insaturi, e due di ossigeno di formula bruta C4H4O2.

I suoi isomeri di posizione sono:

1.  La 1,4-diossina (CAS 290-67-5), il capostipite più stabile;
2.  La 1,2-diossina (CAS 289-87-2), di caratteristiche dissimili, più instabile (strutturalmente è un endoperossido).

Sono stabili anche le relative forme deidrogenate (n,n'-diidro-n'',n'''-diossina) quindi compresa la 1,3-diossina, mentre l'idrogenazione di entrambi i doppi legami conduce al diossano. L'isomero 1,4 è un liquido incolore ed estremamente infiammabile, come quasi tutti gli eteri, il composto si può intendere come l'etere ciclico dell'alcool bifunzionale etendiolo (HO-CH=CH-OH) o eten-1,2-diolo, (CAS 1571-60-4, in equilibriocheto-enolico con la sua forma carbonilica).

Il motivo del CAS number basso, nonostante composti instabili e di recente utilizzo, deriva dal fatto che furono oggetti di interesse nei primi tempi della chimica organica (nel 1939 si trova una sintesi per eliminazione).

Attualmente si ritrova sintetizzata tramite una reazione di Diels-Alder, reazione di cicloaddizione. Pur originando come classe di composti chimici dalle molecole descritte sopra, le diossine hanno caratteristiche dissimili.

In primo luogo si tratta di composti di molto più alto peso molecolare. La TCDD, rappresentativa per antonomasia, ha un peso molecolare quasi quattro volte superiore. Sono sostanze alogenate, spesso plurialogenate, termostabili fin ad alte temperature, poco volatili. Sono sostanze cancerogene, o promotrici della cancerogenicità, tossiche, persistenti, non facilmente biodegradabili, particolarmente accumulabili nella catena alimentare, e con lunghissima emivita negli organismi coinvolti.

La tossicità è di tipo non lineare, e la miscela di diossino-simili coinvolta ha effetti poco prevedibili e potenzialmente sinergici per la molteplicità dei meccanismi tossici implicati.

Reazioni di ossidazione come quelle che avvengono in inceneritori, acciaierie di seconda fusione, forni alimentati con combustibile ambientalmente inadatto, (esemplificativamente rifiuti urbani in sé non pericolosi contenenti plastiche clorurate come il PVC alimentanti forni di cementificio), e in altri processi di combustione civile ed industriale, sono i principali produttori di diossine.

Il cromo è l'elemento chimico di numero atomico 24 e il suo simbolo è Cr. Il cromo metallico e i composti del cromo trivalente non sono normalmente considerati pericolosi per la salute, ma i composti del cromo esavalente (cromati e bicromati) sono molto tossici se ingeriti o se i fumi vengono respirati.

La dose letale di composti di cromo esavalente è, per esempio, nel caso del bicromato d'ammonio, per somministrazione orale LD50 <190 (Cr6+) mg/kg nel ratto, dimostra irritabilità primaria ed è corrosivo sulla pelle e sulle mucose, può essere mortale se assorbito anche attraverso la pelle e se ingerito; l’inalazione può provocare spasmo dei bronchi, infiammazione ed edema della laringe e dei bronchi, polmonite chimica ed edema polmonare.

Presenta frequentemente fenomeni di sensibilizzazione se inalato, e a contatto con la pelle. Si sospetta essere teratogeno ed è classificato come cancerogeno per quasi tutti gli organismi viventi (tra cui anche gli esseri umani). Non è dimostrato che una carenza di cromo influenzi eventualmente la capacità dell'insulina di regolare il livello di glucosio nel sangue. Diversamente da altri oligominerali, non è stata trovata traccia di atomi di cromo in alcuna metalloproteina dotata di attività biologica e neppure in altri composti attivi.

Il ruolo del cromo nel metabolismo degli zuccheri resta dunque, per ora, un mistero o un fatto irrilevante.

Poiché molti composti del cromo sono stati e sono tuttora usati in colori, vernici e nella concia del cuoio, molti di essi si ritrovano oggi nel terreno e nelle falde acquifere in siti industriali abbandonati, che ora necessitano di decontaminazione e recupero ambientale.

Nel 1958 l'Organizzazione Mondiale della Sanità consigliò una concentrazione massima ammissibile per il cromo esavalente di 0,05 mg/l nell'acqua potabile, sulla base di misure di salvaguardia per la salute. Tale raccomandazione è stata rivista molte volte, ma il valore fissato non è mai stato elevato.

A partire dal 1º luglio 2006 è diventata obbligatoria la Direttiva della Comunità Europea 2002/95/CE (RoHS) che vieta l'utilizzo di cromo esavalente come componente nei rivestimenti anticorrosione in vari tipi di apparecchiature elettriche ed elettroniche (cromo trivalente).

Risultati contrastanti di studi di tossicità subcronica, cronica e riproduttiva sui sali del cromo solubile (III) e sull'uomo impediscono di determinare il valore massimo di tossicità. Il gruppo di esperti sulle vitamine e minerali del Regno Unito (EVM) ha definito non tossica una dose di 0,15 mg / kg di peso corporeo / giorno di cromo (III) (o 10 mg / persona / giorno).

L'OMS ha fissato il limite alla supplementazione di cromo a 250 μg / giorno. Più studi hanno affermato che il cromo picolinato monoidrato non è mutageno o cancerogeno, con un ampio margine di sicurezza di 4-5 ordini di grandezza. L’US National Toxicology Programme (NTP) ha accertato nei ratti e topi l'assenza di danni al DNA per la somministrazione equivalente nell'uomo a 50.000 mg / kg della dieta per un periodo di 2 anni, molto più alto della dose di 250μg / giorno.

Intossicazione acuta. La maggior parte dei composti del cromo esavalente sono irritanti per gli occhi, per la pelle e per le mucose, ed un'esposizione cronica ad essi può causare danni permanenti agli occhi, se non adeguatamente curati.

L'ingestione di liquidi contenenti cromo (accidentale o a scopo suicidario) provoca gravi gastroenteriti con nausea, dolori addominali, vomito e diarrea. A questa fase segue il danno epatico e renale e necrosi tubulare acuta con sviluppo di insufficienza renale acuta molto grave e possibile evoluzione verso l'exitus.

Il cromo e l'intossicazione cromo sono responsabili di una lunga serie di effetti tossici cronici. Tra questi i più noti sono: congiutivi e cheratocongiuntiviti croniche Dermatiti irritative, talora ulcerazioni a carico di avambracci, mani e piedi Laringite cronica, bronchite, asma Epatopatie e disturbi a carico del tratto gastrointestinale Rinite ulcerativa, con possibile perforazione del setto nasale. 

Il cromo esavalente è inoltre un famoso agente cancerogeno per gli esseri umani (gruppo I secondo IARC). Esiste infatti una estesa letteratura scientifica (vedi Bibliografia), dimostrante gli effetti cancerogeni del cromo (VI) sia in esperimenti di laboratorio che come casistica. 

L'intossicazione cromo è responsabile di: Carcinoma dei seni paranasali; Carcinoma del polmone, soprattutto negli addetti alla cromatura elettrolitica e alla produzione dei pigmenti del cromo. Indicatori di dose: Per stabilire la possibile esposizione al cromo, si deve procedere alla misurazione del cromo urinario prima e dopo il turno lavorativo. Questo semplice metodica permette di quantificare l'esposizione al tossico in soggetti con manifestazioni cliniche suggestive di intossicazione cromo.

L'alluminio puro in polvere è un materiale combustibile facilmente infiammabile all'aria e molto reattivo in acqua, nei confronti di ossidanti forti, basi e acidi forti. Reagisce inoltre con gli alcoli e con gli alogenuri alchilici formando composti metallo-organici.

La maggior parte della letteratura è concorde nel considerare l'alluminio non pericoloso per la salute umana in quanto esso viene scarsamente assimilato nel tratto gastrointestinale e viene espulso tramite la funzione renale. Si ritiene tuttavia che, in caso di contatto prolungato, le polveri di alluminio abbiano effetti negativi sui polmoni.

Una bassa percentuale della popolazione è allergica all'alluminio, e sperimenta dermatiti da contatto, problemi digestivi e l'incapacità di assorbire le sostanze nutritive se mangiano cibo cotto in pentole d'alluminio, vomito e altri sintomi di avvelenamento qualora vengano ingeriti farmaci contenenti antiacidi a base di idrossidi di alluminio e magnesio come il maalox o alcuni prodotti contro la diarrea.

L'alluminio è tossico per il SNC come i metalli pesanti nel caso in cui l'organismo non sia in grado di espellerlo, ad esempio in caso di gravi malattie renali. Alcune ricerche cliniche sembrano dimostrare la correlazione tra assunzione cronica di alluminio e lo sviluppo di gravi malattie neurodegenerative, quali Alzheimer, Parkinson, SLA, sclerosi multipla, demenza. Altri effetti di una intossicazione da alluminio possono essere: perdita della memoria, indebolimento e tremore. Tuttavia la comunità scientifica non ha riconosciuto del tutto la validità di questi studi ed esistono numerose controversie in merito.

Le principali cause di assunzione di alluminio sono l'uso indiscriminato di farmaci antiacidi e antidiarroici a base di idrossido di alluminio, pentole di alluminio nudo (in particolare se vi si lasciano cibi acidi come il pomodoro dopo la cottura), caffettiere in alluminio, cibi e bevande contenuti in barattoli, lattine o fogli che possono essere lentamente corrosi, favorendo la dissoluzione di alluminio negli alimenti, e la sottoposizione a vaccini (nei quali è presente come eccipiente e conservante).

L'ONA detta le linee guida per evitare danni alla salute, anche quella psichica. Non solo è dimostrato l'effetto dello stress come fattore cancerogeno, ma soprattutto il benessere si ancora anche sull'equilibrio psichico e morale, e sulla positività dei rapporti interpersonali.

Agente eziologico ed esposizione

Gli inquinanti dell’ambiente sono patogeni per la qualità intrinseca oppure per la quantità con cui vengono a contatto con l’essere umano.  Alcuni sono naturali, presenti in concentrazioni esigue nella crosta terrestre o nei vegetali e nelle derrate alimentari animali, però possono essere concentrati dall’uomo nell’ambiente, nelle bevande, nei cibi fino a raggiungere dosi eccessive per la suscettibilità e/o la resistenza degli organismi interessati.

Altri inquinanti sono di origine antropogena, essendo sintetizzati dall’uomo come veleni ed usati tal quali per proteggere o migliorare la produzione agricola o zootecnica. Una trappola comune per il sanitario è costituita dal fatto che frequentemente le esposizioni sono surrettizie (dall’espressione latina subrepere = strisciare), vale a dire che avvengono in modo subdolo e senza manifestarsi apertamente. 

Accumulo e sinergismo

Esposizioni ripetute allo stesso agente possono cumulare il carico del composto nocivo. Altrettanto possono verificarsi esposizioni subentranti ad una serie di numerosi agenti patogeni e cancerogeni di natura chimica ed anche a fattori di tipo fisico: il risultato patogeno complessivo può risultare dalla sommatoria dei tanti insulti singoli, sia dello stesso veleno, sia dei singoli veleni e degli stessi aggiunti dei danni dagli eventuali agenti fisici.

Ambiente di lavoro / ambiente di vita

L'accumulo e il sinergismo riguardano i singoli cancerogeni, o più cancerogeni. Per esempio i cancerogeni del fumo di sigaretta si accumulano, e agiscono in sinergia con l'amianto. Così altre sostanze, per quanto riguarda il tumore del polmone, tra le quali, per esempio, il benzene. 

Ma vi è di più, rilevano anche le esposizioni negli ambienti di vita, che si sommano a quelle occupazionali, negli ambienti di lavoro, e poco rileva tutta la normativa sulla prevenzione. Infatti, il numero delle neoplasie è in continuo aumento, compreso il tumore del polmone, anche se i fumatori sono diminuiti!

Questo vuol dire che non si può ammettere una lettura semplicistica che lega tutto al fumo o alle abitudini. Tempo fa, per la strage a Taranto, qualcuno negava il ruolo dell'Ilva. Si sosteneva che erano le abitudini di vita degli abitanti di Taranto, la loro presunta sedentarietà, a provocare l'epidemia di cancro!

L'uomo può essere esposto sia negli ambienti di vita, che in quelli di lavoro, e ciò non modifica il potere cancerogeno di queste sostanze.

In entrambi i casi essi possono essere materie prime, prodotti intermedi o finali, composti derivati o scarti di produzione tal quali.  Infatti, sotto ciascuna di queste forme, sono in grado di venire in contatto con l’uomo sia nel momento della produzione, sia dell’uso, sia ancora nella tappa terminale dello smaltimento dei rifiuti, catalogati comuni o tossici, nelle pubbliche discariche più o meno autorizzate e più o meno controllate (Dolk et al., 1998).  

Vie di ingresso

I veleni ambientali possono aggredire l’uomo e gli animali direttamente, posandosi sul tegumento cutaneo, oppure entrando nell’organismo per via inalatoria, con l’aria che respiriamo, per via gastro-intestinale, con le bevande e i cibi, oppure per via parenterale, mediante interventi iatrogeni, diagnostici e/o terapeutici (chemioterapici, molecole radio-opache, radionuclidi ocomposti scintillanti). In una discreta percentuale, gli inquinanti ambientali ledono l’organismo direttamente essendo veleni tal quali. 

Metabolismo, induzione enzimatica, potenziamento

Per la maggior parte, gli agenti inquinanti, venuti a contatto con l’organismo, subiscono trasformazioni metaboliche ad opera di peculiari strutture e funzioni dei nostri tessuti adattate nel corso dell’evoluzione dell’uomo. Poi, non tutti i prodotti del metabolismo sono innocui, anzi alcuni sono molto più tossici dei composti inquinanti originali, che hanno svolto il ruolo di precursori.

Questo è il caso dei radicali liberi, derivati dalla trasformazione di alcuni alogenocomposti largamente diffusi. Analogamente molti cancerogeni entrano nell’organismo in qualità di precursori. Quando poi le funzioni metaboliche risultano indotte da trattamenti od esposizioni parallele, sonniferi, molecole antidolorifiche, alcool etilico, il rendimento della trasformazione del precursore in composto patogeno è fortemente esaltato.

Siamo di fronte al cosiddetto potenziamento tossicologico, un fenomeno della natura apparentemente paradossale, di tipo autolesionistico,  ma che comporta inevitabilmente danni più gravi di quelli attesi comunemente per la maggior parte degli individui. Va da sé che essi debbano essere conosciuti e prevenuti dal sanitario.  Per esempio chi regge bene l’alcool delle bevande affronta più severi rischi da parte di cancerogeni quali il benzene, il tetracloruro di carbonio ed altri. 

Quanto qui evidenziato dimostra l'erroneità dei limiti di legge, in particolare quelli di cui all'art. 254 del D.L.vo 81/2008, che riguardano l'amianto. Infatti, risulta incredibile apprendere che non c'è una soglia al di sotto della quale il rischio si annulla, e poi stabilire questa soglia (100 ff/l).

Con un equilibrismo, il c.d. limite di soglia è consierato di maggiore allarme, che presupporrebbe più elevate cautele. Poi l'equivoco dell'art. 251 del D.L.vo 81/2008 della riduzione al minimo, concetto generico, e di difficile applicazione concreta. Una stravaganza del Legislatore, più un concetto filosofico che tecnico giuridico, e biomedico, in contrasto con il dato scientifico della capacità lesiva di tutte le esposizioni.

L'ONA contesta il c.d. limite di legge. Infatti il M.A.C. (maximum allowed concetration) del tetracloruro di carbonio, sancito dagli organismi internazionali regolatori della qualità dell’ambiente, risulta privo di significato perché non dà alcuna protezione a chi assume contemporaneamente barbiturici e/o alcolici (Ugazio et al, 1987).

Oltre al potenziamento tossicologico è utile per la salute pubblica che il medico conosca gli effetti di sommazione dell’azione lesiva di molti inquinanti ambientali. Per esempio, essere esposti contemporaneamente a più  agenti neurotossici, quali l’alluminio + mercurio + piombo, ciascuno a dosi e/o concentrazioni subliminali può portare ad un’inattesa (quanto prevedibile) neuropatia.

La metafora della nostra esistenza può essere sintetizzata con quel San Sebastiano che, secondo la martirologia cristiana, è stato trafitto da una moltitudine di frecce di cui solo l’ultima, sommata alle altre, è stata mortale (concetto illustrato da Ugazio, 2006). 

Ma non sono soltanto questi i profili di rischio che coinvolgono l’essere umano, ed anche a voler sorvolare su quanto prima richiamato, altre attività umane occasionalmente possono provocare seri danni alla salute di cittadini ignari implicati nelle situazioni di rischio.

È questo il caso delle leucemie che in questi ultimi tempi hanno portato a morte militari reduci, loro malgrado, dalle operazioni belliche svolte in funzione di tutela della pace (peacekeeping). La scienza ufficiale  testimonia che questa gravissima malattia del sangue insorge a seguito di un lungo periodo di latenza (10-12 anni) dopo un’esposizione prolungata a leucemogeni quali il benzene, usuale componente della benzina verde.

È noto anche che tale composto chimico subisce trasformazioni metaboliche nell’organismo, producendo benzene-epossido. Questo è il composto responsabile della noxa leucemogena per il midollo osseo e, nello stesso tempo, il precursore di alcuni derivati che circolano nel sangue e poi vengono eliminati con l’urina a testimonianza dell’avvenuta esposizione.

Il caso paradigmatico e lampante è costituito dai dati anamnestici raccolti sul militare italiano deceduto per leucemia a Pavia, che ha svolto in Kosovo un’attività di armiere, una mansione che consiste nella pulizia di circa 30 fucili al giorno, con l’impiego di circa un litro di benzene per ciascuno.

Tutto in ambiente indoor, angusto, senza adeguata protezione, né ricambio d’aria: una vera camera a gas. Se si tiene conto che tale microclima può aver prodotto una carenza di benessere nel cittadino in armi, non ancora paziente, non si può escludere che il sanitario militare abbia somministrato all’interessato quei tranquillanti tanto diffusi anche nella vita civile, responsabili dell’induzione enzimatica e del potenziamento tossicologico in entrambe le situazioni: militare e civile.

Poi, sia sui civili locali, non profughi alle operazioni belliche od eventualmente sopravvissuti agli interventi di pulizia etnica, sia sui militari, può essersi verificata quella inevitabile esposizione per via inalatoria alle polveri di uranio impoverito che, radioattivo in modo non trascurabile, è cancerogeno per i soggetti colpiti.

• vittime del dovere 

Concludendo la considerazione sugli aspetti  sanitari  di  questi  dati  di  fatto ambientali e biologici, non c’è da meravigliarsi se soggetti giovani abbiano dovuto soccombere in tempi così brevi  (2-3 anni, anziché 10-12 secondo l’attesa della medicina ufficiale).

Un altro aspetto intrigante e particolarmente pericoloso della nocività degli inquinanti ambientali è costituito dal fatto che essi, tranne qualche rara eccezione (come il cianuro sversato nel Danubio o diffuso nelle camere a gas) non hanno mai premura. Infatti i danni che essi producono a basse concentrazioni, istante per istante, devono sommarsi nel tempo fino a superare il cosiddetto orizzonte clinico.

A questo punto, la comparsa del primo malanno fa correre il paziente – un cittadino che si scopre problemi di salute – a cercare aiuto nel medico, generalmente quel sacerdote del monstruum del sistema sanitario.

Le ultime vicende di cronaca possono autorizzare a pensare che non tutti i sanitari si preoccupino esclusivamente della salute umana e che almeno alcuni di loro abbia tante altre cose urgenti da fare, e, specialmente in ordine alle conseguenze dell’inquinamento ambientale, preferisca delegare a quel prezioso ed insostituibile surrogato che è il volontariato. 

É la raccolta dalla viva voce del paziente e/o dei suoi familiari di tutte quelle informazioni, notizie, e sensazioni che possono aiutare il medico a indirizzarsi verso la diagnosi esatta. 

È noto tra i medici il detto: “Anamnesi, mezza diagnosi”. Insieme con l’esame obbiettivo del paziente, l’anamnesi è di fondamentale ausilio nella formulazione della diagnosi perchè ricostruisce le modalità di insorgenza e il decorso della patologia in atto, investigando infine sulle possibili inclinazioni genetiche (predisposizione) legate al gruppo familiare verso l’insorgenza di determinati tipi di malattie. 

In questo senso l’anamnesi è anche utile per l’avvio di programmi di sorveglianza di soggetti a rischio ancora sani (prevenzione primaria). 

Giacimenti minerari, insediamenti produttivi, discariche, inceneritori: Tra le informazioni raccolte dal paziente devono trovare posto, nell’anamnesi sopradetta, la durata cumulativa della residenza in prossimità  di giacimenti o di miniere di minerali, e/o di metalli pesanti, tenendo conto, quanto a durata cumulativa di eventuale esposizione, la sommatoria degli effetti patogeni  di ciascun possibile veleno, secondo il concetto di “accumulo e di sinergismo”.

Tali notizie devono essere integrate con i dati sugli stili di vita, alimentari, voluttuari, medicamentosi, perchè questi ultimi potrebbero spiegare certe patologie in termini di “potenziamento”. Poi, la residenza abituale accanto a un determinato giacimento minerario ha generalmente grande importanza ma non è sempre una  notizia assoluta.

Per esempio aver abitato a lungo in zone geografiche presso le quali la ricerca scientifica ci ha segnalato la presenza di severa contaminazione da piombo dei gusci di molluschi marini bivalvi è molto meno importante, dal punto di vista patogenetico del saturnismo, rispetto alle generazioni di neonati o infanti trattati con preparati farmaceutici “naturali”, fatti con farina di gusci di mollusci, contenenti concentrazioni imprecisate di piombo, indesiderabili, in aggiunta al calcio impiegato per favorire la calcificazione dello scheletro (Ugazio, 2007).

Piuttosto, è molto significativa la vicinanza della residenza di cittadini comuni ad opifici attivi nella lavorazione di minerali metalliferi. Il caso pubblicato da Cai et al (1995), come riferito nella sessione storica del presente capitolo si è interessato di una vicinanza sui generis del cadmio con l’uomo bersaglio. 

Infatti, il Cd scartato da un fabbrica “insediamento produttivo” di lavorazione di roccia contenente tungsteno, perchè poco remunerativo, fu immesso nelle acque di scorrimento di corpi idrici della Cina continentale, impiegate per l’irrigazione di risaie e di piantagioni di ortaggi e di tabacco, percorse in breve le distanze geografiche dalle fabbriche intermedie alla bocca ed all’organismo di quei soggetti che poi sperimentarono le gravi sintomatologie dell’osteomalacia.

Anche una discarica di scarti della vita produttiva di una collettività, è una raccolta a cielo aperto di lunga durata, anche millenaria a seconda dei composti immessi, ed è paragonabile ad un insediamento produttivo, come significano i dati di embriotossicità pubblicati da Dolk et al (1998).

Analoga importanza ambientale della discarica, sotto il profilo teleologico, rivestono altri due tipi perversi di smaltimento a breve dei rifiuti: l’inceneritore e il cosiddetto termovalorizzatore, resi necessari dalla carenza-assenza della raccolta differenziata e del riciclaggio produttivo degli scarti in questione, condannati ad essere rifiuti e quindi eliminati (i principali aspetti ambientali e tecnologici di queste due ultime varietà di operazioni sono descritti altrove (Ugazio, 2009).

L’importanza della vicinanza degli insediamenti abitativi con quelli produttivi sensu lato diviene poi drammatica, sotto il profilo di potenziale patogeno, negli agglomerati urbani, e proprio in queste circostanze ha valore la possibilità di prevenzione primaria, nella sorveglianza dei soggetti a rischio, come detto a proposito dell’anamnesi.

Sono state considerate in precedenza diverse modalità con cui i veleni ambientali possono entrare nell’organismo, soprattutto per inalazione, o per ingestione, con bevande e/o cibi.

Una particolare variazione dell’apparato respiratorio quale via di ingresso è costituita dalla mucosa olfattiva situata nella cavità nasali, seguita al primo paio dei nervi endocranici, l’olfattivo. 

Questa catena strutturale-funzionalie può fornire una singolare linea di trasporto di veleni ambientali, lipo- oppure idro-solubili, che si vedono localizzati all’interno delle strutture dell’encefalo.

Per esempio, si tratta del manganese, inalato come prodotto di pirolisi sia in ambiente lavorativo che extralavorativo, partecipe alla patogenesi del morbo di Parkinson. 

Le stesse sostanze, gli stessi composti possono incontrare l’uomo sia nell’ambiente di vita, sia in quello di lavoro. Questa diversificazione di circostanze non comporta necessariamente una differenza di potenziale patogeno. In entrambi i casi essi possono essere materie prime, prodotti intermedi o finali, composti derivati o scarti di produzione tal quali. 

Infatti, sotto ciascuna di queste forme, sono in grado di venire in contatto con l’uomo sia nel momento della produzione, sia dell’uso, sia ancora nella tappa terminale dello smaltimento dei rifiuti – catalogati comuni o tossici – nelle pubbliche discariche più o meno autorizzate e più o meno controllate (Dolk et al., 1998).

Un esempio pratico può dare migliore chiarezza delle similitudine degli effetti tossiciprovocati dal medesimo composto nelle due differenti circostanze di esposizione: quella occupazionale e quella dell’ambiente di vita. 

Può essere menzionata a questo proposito la naftalina cancerogena, un tarmicida, che esseri umani producono, immagazzinano e smerciano attuando le loro mansioni lavorative, nell’ambito della prima circostanza.

Si spera che siano applicate sempre le norme di sicurezza degli ambienti di lavoro, come prescritto dal D.Lgs. 81 del 2008 per contenere od evitare il rischio, poi si può prevedere che il prestatore d’opera possa essere esposto a quella sola molecola per volta.

Dopo, la stessa molecola può venire acquistata ed usata quale tarmicida da una casalinga che, nel disporre in primavera gli indumenti di lana o le pellicce suoi o dei familiari, cibo prediletto dalle tarme, negli appositi contenitori in presenza dell’insetticida per proteggerli contro il famelico lepidottero, o nell’estrarli in autunno perchè siano infine indossati a protezione dal freddo, corre il rischio concreto di inalare dosi di naftalina cancerogena di un certa entità.

A questo punto, sia la casalinga operatrice nelle mansioni suddette, sia lei stessa sia i familiari, quando indossano il capo di vestiario protetto e saturato con vapori di naftalina cancerogena, generalmente sono esposti ai vapori del tarmicida nell’aria inalata.

Questo composto entra nel circolo ematico, passa attraverso il fegato dove i microsomi degli epatociti lo trasformano in un primo metabolita (naftalene di-idrodiolo), questo passa attraverso il cuore,  il polmone nel piccolo circolo, di nuovo il cuore, per arrivare alla lente cristallina dell’occhio.

Qui trova gli enzimi che lo trasformano nel metabolita epossidico (naftalene epossido), il responsabile della denaturazione delle molecole proteiche native della struttura oculare, le quali si denaturano, diventano opache e non più trasparenti alle immagini, fenomeno di base della cataratta.

A differenza dell’ambiente di lavoro che è tutelato da apposite norme e in cui l’essere umano incontra un sola molecola per volta, nell’ambiente di vita casalinga e familiari possono incontrare più di una molecola o fattore catarattogeno, tipo il glutamato usato per insaporire i cibi, o il glucosio in una iperglicemia diabetica, oppure ancora radiazioni UV o radiazioni X, per stimolare la melanogenesi che sta alla base dell’abbronzatura cutanea usate a scopo diagnostico o terapeutico, rispettivamente.

Nelle circostanze dell’ambiente di vita, un paziente può andare incontro alle situazioni di accumulo, sinergismo, e potenziamento che sono state considerate in precedenza. I rapporti tra la cataratta spontanea della senescenza e quella accelerata da sinergismo che colpisce nelle età presenili, ancora produttive, sono stati descritti da Ugazio (2007). 

Le vie di ingresso percorse dai veleni ambientali, apparato respiratorio, tubo gastroenterico, cute, vie parenterali, possono influenzare la velocità di transito verso quel compartimento circolatorio ematico, arterioso o venoso, oppure linfatico, che nel suo complesso è la principale via di distribuzione verso tutti i distretti dell’organismo, annessi cutanei compresi (quale l’apparato pilifero).

La fisiologia insegna che entro circa mezzo minuto dall’ingresso di un composto esogeno nel circolo sanguigno esso possa esser redistribuito dovunque nel compartimento ematico, fatto importante è poi che ben presto può affacciarsi anche alle strutture che costituiscono le vie di uscita.

Infatti, a valle di tutto questo complesso di redistribuzione di normali metaboliti, di veleni ambientali e dei loro derivati è situato il complesso sistema deputato all’escrezione degli stessi composti in causa.

Si tratta di: emuntorio renale, ghiandole sudoripare, ghiandole sebacee, apparato epatocitario secernente la bile, oltre allo stesso apparato pilifero in generale e della capigliatura in particolare, preziosa testimonianza di esposizione ai veleni ambientali. 

Partecipano a questa attività secretiva, anche se in misura meno significativa per entità e soprattutto ai fini del rilevamento di indicatori biologici di esposizione, sia il pancreas sia le ghiandole secretive dell’apparato gastroenterico.

Tra la via di ingresso specifica e il compartimento ematico di redistribuzione, e poi tra questo stesso e le vie di emunzione, è in genere collocata una barriera strutturale fatta dall’epitelio di una mucosa insieme con un endotelio capillare, dalla cui funzionalità dipende la velocità di transito e la comparsa dell’agente patogeno. 

L’insieme di tutte queste funzioni spiega come e quanto rapidamente si diffonde un veleno ambientale, reperibile fino a poco tempo prima nell’aria inalata, nell’acqua o nelle bevande ingerite, nei cibi consumati.

È intuitivo che non si possa assistere ad un afflusso indiscriminato e contemporaneo dei veleni esogeni in tutti questi distretti, soprattutto perchè le barriere strutturali e funzionali citate sono diverse da caso a caso, poi si potrebbe verificare la compresenza di più veleni ambientali, con possibili competizione nel transito, con ritardi sui tempi di comparsa attesi, eventualmente complicato anche nel caso di alterazioni strutturali e funzionali delle barriere sopradette, tipo edema od affezioni infiammatorie.

Cosicchè, per esempio, la comparsa di piombemia, pressochè immediata, e di piomburia, con una lieve latenza rispetto alla prima, sono inequivocabili indicatori biologici di esposizione al metallo pesante saturnino. Più tardi, il piombo può comparire anche in altri distretti della secrezione, e possiede lo stesso significato quale indicazione biologica di esposizione. Altri metalli pesanti patogeni per l’organismo hanno comportamenti peculiari di distribuzione.

Si tratta per esempio del mercurio e di un suo complesso organico, il metilmercurio, regolarmente reperibili dopo un pò di tempo, negli annessi cutanei, quali le unghie e la capigliatura. Va detto che la comparsa dell’Hg in queste strutture non avvieme immediatamente dopo l’ingresso dell’agente patogeno dall’esterno, ma richiede il periodo di latenza dovuto al transito attraverso la radice dell’unghia e del bulbo pilifero, rispettivamente.

Il metilmercurio procede inesorabilmente in entrambe questi annessi cutanei, secondo velocità prevedibili e calcolabili, con un cammino interrotto solo dal taglio dell’unghia o del capello.

Anche in questo caso, la presenza di Hg nell’unghia e nel capello non solo costituisce fenomeno di indicazione biologica di esposizione, ma può avere valore, tenuto conto della velocità di progressione in condizioni funzionali standard, come importante testimonianza del momento di ingresso del veleno nell’organismo.

Questo modello sperimentale, riferito ad una scienziata esposta a MeHg e deceduta 298 giorni dopo (Karen E. Wetterhahn) è stato descritto da Ugazio (2007, Compendio, cap. 7, pag 210) che ha ripreso i dati dalla letteratura (Blayney, 2001, e Toribara, 2001).

• Metabolism and possible health effects of aluminum

È doveroso rammentare che questo grande valore del mineralogramma Hg del capello può essere annullato se il sanitario opera in modo non corretto (colposo o doloso che sia): se preleva la punta del capello subito dopo l’esposizione, avrà un falso negativo, e altrettanto produrrà un risultato altrettanto inutile se preleverà la base del capello prossima al bulbo tanto tempo dopo l’esposizione, in un momento in cui la velocità di progressione dell’Hg nello stelo del pelo farà prevedere un altro falso negativo.

Un altro metallo pesante patogeno per l’uomo, il cadmio responsabile dell’osteomalacia, è reperibile in campioni biologici che possono essere prelevati in modo non invasivo, urina, unghie, e capello, quali indicatori biologici di esposizione, come dimostrato anche dai dati di Cai et al. (1995) 

Dopo l’ingresso degli agenti patogeni e cancerogeni nell’organismo, con una latenza la cui durata dipende da diversi fattori, quali l’accumulo, il sinergismo, e/o il potenziamento tossicologico, oppure dall’efficienza delle difese del paziente e, al contrario, dalla sua meiopragia intrinseca, il soggetto esposto, divenuto di fatto un “paziente” può superare il cosiddetto “orizzonte clinico” avvertendo i primi sintomi che lo disturbano e lo spingono a chiedere aiuto al sanitario.

Apparentremente, ogni veleno ambientale manifesta un suo tropismo specifico, tanto che in gergo medico si dice usualmente che un veleno ambientale è “epatotossico”, “neurotossico”, “nefrotossico”, “embriotossico”, “teratogeno” e così via.

Però si deve ammettere che a ciascun composto nocivo può essere attribuita prevalentemente un’azione patogena per un determinato tessuto-organo,ma ciò non esclude la presenza di effetti collaterali minori su bersagli diversi, talora decisamente pre-clinici e quindi non rilevati facilmente. 

La distribuzione dei veleni in transito nel compartimento ematico tra i tessuti bersaglio è prevalentemente casuale, anche se il loro tropismo specifico dipende dalla liposolubilità o dal suo contrario.

Ad esempio, già in circolo l’etanolo trova nei chilomicroni che derivano dall’assorbimento intestinale dei cibi grassi digeriti uno specifico veicolo di trasporto, ed è infine destinato ad orientarsi verso il tessuto adiposo, dove può rimanere in deposito, oppure verso le cellule epatiche dove incontra sistemi enzimatici che lo metabolizzano.

Il DDT e le diossine percorrono le stesse tappe dell’EtOH come di molti altri composti esogeni liposolubili, ed hanno la possibilità di immagazzinarsi a lungo e in modo tenace nell’adipe dell’organismo.

Una miriade di altri composti esogeni del tipo volatile (VOC) possono localizzarsi negli adipociti suddetti e liberarsi da essi dopo un breve lasso di tempo.

Per esempio, le molecole di tricloroetilene o di cloroformio, inalate, ed entrate in circolo, vengono veicolate dalle lipoproteine di densità bassa o molto bassa, oltre che dai chilomicroni nel periodo post-prandiale, si legano ai gliceridi degli adipociti per poi liberarsi entro breve tempo da essi ripercorrendo a ritroso lo stesso percorso dell’andata: chi lavora in una lavanderia a secco, di giorno accumula il TCE o il cloroformio, alla sera esala le stesse molecole con l’aria respiratoria; alla fine, tali alogenocomposti possono essere assunti dai vicini di tavola o di famiglia.

L’unica differenza nel bilancio metabolico di questi sgrassanti volatili sta nella frazione che il lavoratore ha metabolizzato negli epatociti, per cui eventualmente è andato incontro ad uno squilibrio della bilancia perossidativa a livello dei suoi parenchimi impegnati in queste attività metaboliche.

Nel caso in cui si trattasse di un solvente alogenato con bassa energia di attivazione, come potrebbe essere il tetracloruro di carbonio, potente solvente ed estintore di incendio, avremmo gravi conseguenze a livello molecolare, ultrastrutturale, e tessutale.

Conseguenze provocate dalla formazione di radicali liberi dal CCl4 (C°Cl3) e la conseguente perossidazione degli acidi grassi insaturi strutturali.

Le lesioni epatiche sono le più gravi, perchè passano attraverso la steatosi,  la necrosi e, alla lunga, sfociano nella cirrosi del fegato, organo di notevoli dimensioni e di cospicuecapacità metaboliche.

Altri importanti veleni ambientali sono i metalli pesanti, prevalentemente allo stato cationico ed idrosolubili. Un esempio importante è costituito dal piombo, il quale si può localizzare in molti distretti e tessuti bersaglio dove esprime i suoi effetti nocivi.

Per questo metallo pesante, la concentrazione ematica non rappresenta solo un indicatore biologico di esposizione, ma è anche un parametro della gravità dell’intossicazione a spese degli apparati relativi: renale, riproduttivo, cardiocircolatorio, nervoso centrale e periferico, scheletrico.

La corrispondenza tra la piombemia, da un lato, e nefropatia, infertilità, ipertensione, neurotossicità, osteoporosi, dall’altro, è stata illustrata da Ugazio (Manuale, 2006, e Compendio, 2007, cap. 1, pag 9).

A proposito della localizzazione tessutale del piombo, si deve ricordare l’importante funzione di accumulo svolta dal tessuto osseo in cui il metallo saturnino si lega come sale di fosfato e di carbonato al posto dello ione calcio. In questa sede, fosfato e carbonato di piombo conferiscono alla struttura ossea le medesime prerogative statiche del fosfato e del carbonato di calcio.

Però l’aspetto critico è dato dal fatto che il metallo saturnino svolge un’attività inibitoria delle funzioni degli osteoblasti  (formatori di nuovo osso) combinata con un’attività stimolatoria degli osteoclasti (che degradano l’osso): da tutto ciò discende l’erosione dell’osso che sostanzia l’osteoporosi, contro cui sono inefficaci sia l’attività fisica in palestra, in funzione preventiva, sia l’apporto di calcio, in funzione terapeutica, per di più se interviene a spese dell’erario solo dopo la prima frattura ossea.

Un altro aspetto preoccupante della lunga presenza di piombo nell’osso, secondo Rabinowitz (1991) il t1/2  del Pb nell’ossopotrebbe arrivare anche a 20 anni.

Bogden et al. (1997) hanno segnalato che, da quando il progresso industriale nel mondo occidentale pre-globalizzazione ha fatto ricorso alla benzina verde con benzene, sostitutiva di quella etilata, contenente piombo tetraetile come antidetonante, la concentrazione del piombo nell’ambiente è diminuita in modo drammatico, però il contenuto del metallo saturnino nel tessuto osseo nei contemporanei è di due-tre ordini di grandezza superiore (100-1000 volte) rispetto a quello dei nostri antenati, Greci e Romani compresi, quegli artigiani privi di qualsiasi norma specifica di protezione, che diffusero tanto piombo da inquinare i ghiacci della Groenlandia (Hong et al., 1994).

Inoltre, la presenza di concentrazioni apprezzabili di piombo nell’osso costituisce un potenziale rischio teratologico, sia organico che comportamentale, per il prodotto del concepimento. Infatti, nelle primissime fasi dello sviluppo dell’embrione, due-tre settimane, è localizzata quella finestra di sensibilità dell’abbozzo del sistema nervoso, il primitivo canale neurale, all’azione neurotossica del piombo.

Se aliquote anche modeste del veleno saturnino, durante queste tappe, si accompagnassero al calcio liberato dallo scheletro materno per la normale calcificazione del tessuto osseo dell’embione, si potrebbero dirigere verso le cellule situate a livello dei forami, craniale e caudale, del tubo neurale primitivo, bloccandone la proliferazione ed impedendo la formazione dell’encefalo, e del cranio, o della coda equina.

Nel primo caso si produrrebbe l’anencefalia, nel secondo la spina bifida. Nel caso in cui molecole di piombo lasciassero lo scheletro della madre, per arrivare al feto in tappe più avanzate di sviluppo, attraverso il circolo materno-fetale transplacentare, avremmo manifestazioni neurotossiche di tipo prevalentemente funzionale, invece delle terribili malformazioni organiche, anencefalia e spina bifida, ma si manifesterebbero alterazioni di tipo teratologico-comportamentale.

Si tratterebbe dell’ADHD (attention deficiency and hyperactivity disorder) sinonimo della caratterialità giovanile che, secondo Mannuzza et al. (1993), potrebbe sfociare nell’adulto in comportamenti antisociali, talora delinquenziali, e di carenze prestazionali nelle mansioni lavorative proprie della perdita di punti potenziali di quoziente di intelligenza. 

Nel 1987, fu tenuto a Torino il 6° Convegno Nazionale sulla Patologia da Tossici Ambientali ed Occupazionali, (coordinato da Ugazio). Il Convegno si compose, tra l’altro, anche di una tavola rotonda dal titolo “ Trasferimento dei risultati della ricerca biomedica alla prevenzione primaria dei rischi dell’inquinamento ambientale - Il Ricercatore, Il Legislatore, il Magistrato”.

Queste figure furono rappresentrate da: G. Ugazio, M. Governa, P. Di Prospero, A. Sanpaolo, C. Smuraglia, e R. Guariniello, e i loro interventi furono rendicontati negli Atti del Convegno, pubblicati tempestivamente e messi a disposizione dei partecipanti all’apertura della manifestrazione scientifica. Ad essi si rimanda per l’eventuale consultazione, alle pagine: 5, 76, 79, 79, 90, 98, rispettivamente.

•  “Rischi dell’inquinamento ambientale: Prevenzione o medicalizzazione?” (G. Ugazio);
• “Considerazioni sulle attuali possibilità di ricerca della medicina del lavoro nel campo della prevenzione primaria”  (M. Governa);
• “Valutazione dei composti “nuovi” per la legittimazione o per la censura” (P. Di Prospero, A. Sanpaolo);
• “Gli interventi legislativi in materia di igiene e sicurezza degli ambienti di lavoro e di vita. La situazione e le prospettive” (C. Smuraglia);
• “L’intervento del magistrato nella tutela della salute e nella protezione della qualità dell’ambiente” (R. Guariniello).

Le segnalazioni più significative degli interventi scientifici furono le seguenti:

• (GU) “... È innegabile che la società abbia il diritto di chiedere al sanitario di svolgere la sua opera con quella dedizione morale e quella competenza professionale che, senza farne obbligatoriamente un “missionario”, lo rendano un prezioso attore della prevenzione. La possibilità che questo viraggio avvenga affonda le sue radici nel processo educativo dei futuri medici e dei futuri specialisti nelle discipline attinenti alla prevenzione. Senza farne inutili e talvolta odiose classificazioni gerarchiche, i docenti universitari potrebbero rappresentare la fucina di questo indispensabile intervento. È quindi fuori discussione che costoro siano tenuti a modernizzare le loro conoscenze, non solo nell’ambito didattico ma anche nel campo della ricerca, senza lasciarsi sorprendere dai “tossici emergenti” o dalle “patologie del futuro”, che sono realtà vere e concrete oggigiorno, indipendentemente dall’eleganza del gergo con cui vengono nominate, il quale talora ha come unico risultato la mascheratura del vero col finto”;
• (MG) “ ... Infine è palese che la medicina del lavoro si può proporre per ricerche i cui risultati siano utili a prevenire la compromissione della salute della popolazione generale esposta ai rischi ambientali. Infatti, non solo è possibile ma anzi è auspicabile che allo studio degli effetti nocivi dell’ambiente di vita sulla popolazione generale venga applicata quella stessa , ben definita e peculiare, metodologia con la quale sono stati affrontati gli effetti  nocivi dell’ambiente di lavoro sui lavoratori”;
• (PD-AS) “ ... È importante rilevare che la 6° modifica non comporta alcun sistema autorizzativo, ma che si caratterizza per la sua funzione di produrre il massimo delle informazioni sulle sostanze chimiche, da utilizzare a scopo di prevenzione per la tutela della salute pubblica e ambientale, e, se necessario, con strumenti separati, per stabilire limitazioni e divieti, anche questi destinati ad essere armonizzati su base comunitaria”;
• (CS) “.. Non è vero che di lavoro si deve morire, perchè i rischi sono insiti nella stessa attività produttiva; e non è vero che la nostra stessa civiltà impone inquinamenti e diffusione di fattori nuovi di rischio. Si può benissimo conciliare il progresso con le esigenze di tutela e di rispetto della persona umana. Ciò che importa è non arrendersi mai di fronte ad una presunta “fatalità”: è compito della cultura fare in modo che nulla appaia come ineluttabile e che il legislatore sia costretto ad intervenire per prevenire quei rischi che – con un sistema adeguato ed organico – possano agevolmente essere dominati e perfino annullati”;
• (RG) “ ... Il fatto è che non basta, nè basterà mai, avere delle buone leggi scritte sulla carta. Occorre che queste leggi trovino concreta applicazione, ed è proprio la diffusa disapplicazione delle leggi il fenomeno con cui abbiamo a che fare ogni giorno. Non per niente, dove e quando l’autorità giudiziaria e gli organi di vigilanza sono stati meno riluttanti a mettere mano alle leggi, si sono innalzati i livelli di protezioneambientale”. 

Tra quella porziuncola di ambiente, più o meno incontaminata dall’uomo, l’uomo stesso con il suo stato di salute, è stesa un’immensa catena di soggetti che individualmente oppure collettivamante costituiscono le cosiddette “istituzioni”.

Queste, nella loro essenza, sono meramente anelli di un’enorme macchina burocratica il cui compito sarebbe la protezione della qualità dell’ambiente, da un lato, e la tutela della salute dell’essere umano e degli animali sinantropici, dall’altro, ma che talora, purtroppo, si limita ad alimentare se stessa, anche attraverso i dettami della “legge di Parkinson”, quella propria dello sviluppo dell’ammiragliato della Home Fleet, fenomeno che avviene in modo inversamente proporzionale all’evoluzione del tonnellaggio della medesima flotta marinara.

Se si volesse tentare di redigere un succinto inventario di questa enorme catena burocratica, partendo dalle unità micellari e quelle sempre più grandi,  si potrebbero citare, per esempio: prima i singoli sanitari, esperti di ecologia e di arte biomedica, operanti individualmente o in associazione, regolamentati dagli ordini professionali ad hoc, poi le strutture specifiche a livello di quartiere,  urbano, provinciale, regionale, nazionale, e sovranazionale, fino ai massimi livelli.

Il cittadino ricorre preferenzialmente alle prime figure elencate nel momento di superare l’orizzonte clinico, ma sarebbe il fruitore ottimale delle competenze specifiche degli anelli burocratici soprattutto quando è ancora sano.

Sotto questa veste, di precursore di paziente, è naturalmente il soggetto-oggetto elettivo delle competenze e delle attività degli anelli burocratici di livello superiore  e/o massimo.

Si passa quindi attraverso i funzionari degli uffici preposti alle mansioni di protezione dell’ambiente e della salute, a livello di quartieri, degli assessorati all’ambiente ed alla sanità oltre che, in primis, del sindaco, a livello urbano, degli assessorati all’ambiente ed alla sanità nell’ambito degli organismi provinciali, e poi regionali, infine a livello degli specifici ministeri, o di particolari segretariati,  del governo nazionale, coordinati dal consiglio dei ministri.

Ad iniziare dall’ambito urbano, passando per quello provinciale, regionale, e nazionale, porzioni dei bilanci delle risorse economico-finanziarie sono devolute allo studio di determinati e specifici problemi sanitari che interessano, principalmente, la prevenzione. 

Inoltre, a livello nazionale, sono state fondate ed operano particolari istituzioni in questo campo, si annoverano tra essi l’Istituto Superiore di Sanità (I.S.S.), il Consiglio Nazionale delle Ricerche (C.N.R.), e l’Istituto Superiore per la Prevenzione e la Sicurezza del Lavoro (I.S.P.E.S.L.).

Tali istituzioni affiancano, all’occorrenza, le istituzioni preposte alla ricerca scientifica ed all’insegnamento  della maggior parte delle Facoltà delle Università nazionali. Tutti gli anelli di questa lunga e complessa catena tecnico-burocratica producono regolarmente, e in genere pubblicano, almeno come testimonianza della loro ragion d’essere, i risultati delle attività istituzionali.

Uno dei punti chiave di questi risultati è la cosiddetta Valutazione di Impatto Ambientale (V.I.A.), però troppo frequentemente essa è solo un grimaldello formale perchè, priva di un significato vero ai fini preventivi, serve solo per mascherare il vero col finto (Ugazio, 6° Convegno PTAO,1987), evocando il fantasma della “sostenibilità” dello sviluppo.

Un esempio piuttosto recente di relazione mendace di V.I.A., perchè reticente, era quella che nel 2002 accompagnava  la proposta di contratto tra l’E.T.I. e la ditta multinazionale di cloroalcali che per alcune decine d’anni avrebbe sfruttato 80 milioni di metri cubi di oro bianco (NaCl) dei giacimenti del sottosuolo della valle del Cecina, non negando ma tacendo il rischio dell’inquinamento ambientale con mercurio e la formazione di laghi di subsidenza.

La situazione di questi due parametri di alterazioni dell’ambiente provocate dall’impiego, ancora oggigiorno, delle celle di Castner–Kellner ad Hg per l’idrolisi dell’NaCl, era riportata fedelmente nel Compendio di Patologia Ambientale (Ugazio, 2007, cap. 5, pag. 79).

Pertanto, dopo che l’autore di tale lavoro ebbe esposto adeguate precisazioni scientifiche ai funzionari competenti della Regione Toscana (agosto 2002), il Tribunale Amministrativo della Regione Toscana (T.A.R.), in tempi recenziori (13 luglio 2007), revocò l’accettabilità della proposta di contratto per questo tipo di sfruttamento di un bene naturale causativo di alterazioni ambientali, oltre che di rischi per la salute.

Questo rappresenta un episodio favorevole per la qualità dell’ambiente e per la tutela della salute umana dipendente dalla presenza e dall’attività specifica di un anello intermedio delle istituzioni interposte tra l’ambiente e la salute, quale la Magistratura amministrativa regionale.

Ciò conferma le attese e le affermazioni del magistrato (RG) e del legislatore (CS) nella Tavola Rotonda del 6° Convegno sulla Patologia da Tossici Ambientali ed Occupazionali (Torino, 1987). Progredendo poi nelle dimensioni da quelle della Magistratura regionale e da quella nazionale verso le istituzioni proprie di organismi sovranazionali, incontriamo, nella Comunità europea, la Corte europea, la quale svolge il compito di controllare l’applicazione delle leggi comunitarie da parte degli Stati membri.

Nel 2000, questa Corte sanzionò con un’ammenda considerevole il Governo italiano per la carenza dei prescritti depuratori sull’impianto fognario della metropoli milanese. Più recentemente, la stessa istituzione comunitaria ha sanzionato la nostra repubblica per il ritardo con cui le norme della CE sulle discariche dei rifiuti sono state incorporate nell’ordinamento giuridico del Governo di Roma.

Eseguendo un altro passo, l’ultimo per ora, nelle dimensioni delle istituzioni sovranazionali, si arriva all’O.N.U. (Organizzazione delle Nazioni Unite), il cui braccio secolare, competente sulle condizioni sanitarie di miliardi di individui, è l’O.M.S. (Organizzazione Mondiale della Sanità) = W.H.O. (World Health Organization).

A questi livelli di dimensioni, il cittadino del mondo ha solo da sperare bene nell’efficienza di queste enormi istituzioni, anche se il precedente dell’inquinamento con arsenico (As) dell’acqua potabile distribuita a 70 milioni di cittadini del Bengala e del Bangladesh (3000 µg per litro invece di 10÷50 µg per litro suscita qualche dubbio sulle capacità scientifico-tecnologiche di queste istituzioni. (Bhattacharya et al., 2001; Hassan et al., 2003; Khan et al., 2003; Rahman et al., 2001).

Però, a parte le istituzioni minime, piccole, grandi, o enormi, l’individuo che aspira a spendere bene e completamente la sua attesa di vita, si deve affidare, oltre che alla fortuna ed alle conoscenze del singolo cittadino, ai principi della precauzione, della prudenza, della consapevolezza, e dell’etica di chi governa la collettività.

Tutto questo patrimonio, lungi dal portare detrimento al progresso tecnologico ed al P.I.L., potrebbe salvaguardare la salute delle collettività, bene non disponibile, irrecuperabile ed insostituibile.

Il Decreto del Ministro del Lavoro e delle Politiche Sociali e del Ministro della Salute dell'11 febbraio 2021 modifica la direttiva della Comunità Europea 2004/37 sulla tutela dei lavoratori dai rischi derivanti dall’esposizione ad agenti cancerogeni e mutageni sul lavoro. 

Infatti il provvedimento integra gli Allegati XLII e XLIII del Decreto Legislativo n. 81 del 2008, in conformità agli aggiornamenti delle direttive europee su sostanze e valori limite di esposizione professionale. Le direttive sono 2019/130 e 2019/983 del Parlamento europeo.

Le Direttive dell’Unione europea prevedono delle modifiche riguardo:

• produzione di auramina con il metodo Michler;
• i lavori che espongono ad idrocarburi policiclici aromatici, presenti nella fuliggine, nel catrame o nella pece di carbone;
• lavori che espongono alle polveri, fumi e nebbie, prodotti durante il raffinamento del nichel a temperature elevate;
• processo agli acidi forti nella fabbricazione di alcool isopropilico;
• il lavoro comportante l’esposizione a polveri di legno duro;
• lavori comportanti l’esposizione a polvere di silice cristallina respirabile, generata da un procedimento di lavorazione;
• i lavori comportanti penetrazione cutanea degli oli minerali precedentemente usati nei motori a combustione interna per lubrificare e raffreddare le parti mobili all’interno del motore;
• lavori comportanti l’esposizione alle emissioni di gas di scarico dei motori diesel.

Acido arsenico e i suoi sali e composti inorganici dell’arsenico

Valore limite 8 ore: 0,01 mg/m3 (frazione inalabile).

Misure transitorie: per il settore della fusione del rame il valore limite si applica dall’11 luglio 2023.

Acrilammide

Valore limite 8 ore: 0,1mg/m3.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Benzene

Valore limite 8 ore: 3,25 mg/m3 o 1 ppm.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Berillio e composti inorganici del berillio

Valore limite 8 ore: 0,0002 mg/m3 (frazione inalabile).

Osservazioni: sensibilizzazione cutanea delle vie respiratorie.

Misure transitorie: 0,0006 mg/m3 (frazione inalabile) fino all’11 luglio 2026.

(frazione respirabile negli Stati membri che applicano, alla data di entrata in vigore della Direttiva UE 2019/983, un sistema di biomonitoraggio con un valore limite biologico non superiore a 0,002 mg Cd/g di creatinina nelle urine).

Bromoetilene

Valore limite 8 ore: 4,4 mg/m3 o 1 ppm.

1,3-Butadiene

Valore limite 8 ore: 2,2 mg/m3 o 1 ppm.

Cadmio e i suoi composti inorganici

Valore limite 8 ore: 0,001 mg/m3 (frazione inalabile)

Misure transitorie: 0,004 mg/m3 (frazione inalabile) fino all’11 luglio 2027

Cloruro di vinile monomero

Valore limite 8 ore: 2,6 mg/m3 o 1 ppm.

Composti di Cromo VI

Valore limite 8 ore: 0,005 mg/m3.

Misure transitorie: 0,010 mg/m3 fino al 17 gennaio 2025.

Misure transitorie: 0,025 mg/m3 per i procedimenti di saldatura o taglio al plasma o analoghi procedimenti di lavorazione che producono fumi fino al 17 gennaio 2025.

1,2-Epossipropano

Valore limite 8 ore: 2,4 mg/m3 o 1 ppm.

Epicloridrina

Valore limite 8 ore: 1,9 mg/m3.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Etilene dibromuro

Valore limite 8 ore: 0,8 mg/m3 o 0,1 ppm

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Etilene dicloruro

Valore limite 8 ore: 8,2 mg/m3 o 2 ppm

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Fibre Ceramiche refrattarie

Valore limite 8 ore: 0,3 f/ml.

Formaldeide

Valore limite 8 ore: 0,37 mg/m3 o 0,3 ppm.

Valore limite breve durata: 0,74 mg/m3 o 0,6 ppm.

Osservazioni: la sostanza può causare sensibilizzazione cutanea.

Misure transitorie: valore limite di 0,62 mg/m3 o 0,5 ppm per i settori sanitario, funerario e dell’imbalsamazione fino all’11 luglio 2024.

Emissioni di gas di scarico dei motori diesel

Valore limite 8 ore: 0,05 mg/m3 (sotto forma di carbonio elementare)

Osservazioni: il valore limite si applica a decorrere dal 21 febbraio 2023. Per le attività minerarie sotterranee e la costruzione di gallerie, il valore limite si applica a decorrere dal 21 febbraio 2026.

Idrazina

Valore limite 8 ore: 0,013 mg/m3 o 0,01 ppm.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Miscele di Idrocarburi Policiclici Aro­matici, in particolare quelle contenenti benzo[a]pirene

Valore limite: non definito.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

4,4′- Metilendianilina

Valore limite 8 ore: 0,08 mg/m3.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

2-Nitropropano

Valore limite 8 ore: 18 mg/m3 o 5 ppm.

Oli minerali precedentemente usati nei motori a combustione interna

Valore limite: non definito.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Ossido di Etilene

Valore limite 8 ore: 1,8 mg/m3 o 1 ppm.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

o-Toluidina

Valore limite 8 ore: 0,5 mg/m3 o 0,1 ppm.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

Polveri di legno duro

Valore limite 8 ore: 2 mg/m3.

Misure transitorie: 3 mg/m3 fino al 17 gennaio 2023.

Polvere di silice cristallina respirabile

Valore limite 8 ore: 0,1 mg/m3.

Tricloroetilene

Valore limite 8 ore: 54,7 mg/m3 o 10 ppm.

Valore limite breve durata: 164,1 mg/m3 o 30 ppm.

Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.

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